银屑病是一种由遗传、免疫和环境共同介导的慢性炎症性皮肤病，反复发作，难以根治。长期以来，科研人员一直致力于寻找银屑病治疗的新途径和靶点。
近日，安徽医科大学第一附属医院、华北理工大学教授孙良丹团队在相关领域获得新进展，相关成果日前发表在国际学术期刊《中国药学杂志（英文版）》上。
IRF4作为银屑病的易感基因，它以环境依赖的方式控制并调节与功能性免疫反应相关的各个方面。然而IRF4在银屑病中扮演的角色尚不清楚。
孙良丹团队发现，与健康人皮肤相比，银屑病患者皮损中IRF4表达显著增加；与健康小鼠皮肤相比，咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病小鼠皮损中IRF4表达显著增加。与IMQ诱导的野生型（WT）小鼠相比，IMQ诱导的IRF4缺陷（Irf4?/?）小鼠银屑病的严重程度降低。
与IMQ诱导的WT小鼠相比，IMQ诱导的Irf4?/?小鼠皮损中，IL-17A+CD4+T细胞减少。CD4+T细胞中IRF4的上调会导致其结合更多的EP300启动子引起RORγt转录增多从而生成更多的IL-17A，最后导致银屑病过度炎症。CD4+T细胞中IRF4缺失减轻了IMQ诱导的小鼠银屑病炎症。在使用针对转录因子的反义寡核苷酸治疗后，可明显减轻IMQ诱导的银屑病样炎症。
综上所述，IRF4通过维持炎症而参与IMQ诱导的银屑病，并为银屑病治疗提供潜在靶点。
据悉，孙良丹团队长期致力于炎症性免疫皮肤病的易感基因及发病机制研究，此研究为银屑病的致病机制研究提供了更多见解，并为疾病诊断、风险预测、寻找治疗靶点奠定了理论基础。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.apsb.2025.05.004
本文链接：http://www.gihot.com/news-8-4413-0.html科学家发现银屑病新致病机制
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